高血压及其药物治疗不太可能增加新冠病毒进入细胞的可能性。担心高血压患者更容易受到严重新冠肺炎威胁的说法已经被国际科学家团队的研究所驳斥。曼彻斯特大学研究人员领导的团队还展示，有关某些降血压药物会增加感染新冠病毒风险的猜测可能是错误的。他们在人类肾脏上进行的研究发表在《欧洲心脏杂志》上，将安抚医生和他们的患者，在大流行期间继续服用降血压药是安全的。研究人员已经知道，造成新冠疾病的SARS-CoV-2病毒利用一种叫做ACE2的蛋白质，位于肾脏表面以及较少程度的肺部和心脏细胞上，作为感染人体的途径。肾脏是身体中的主要血压调节部位，它们天然产生比许多其他组织更高水平的ACE2并受到病毒影响。研究团队推翻了ACE2被降压药物如ACE抑制剂修改，使得SARS-Cov-2更容易破坏细胞的观点。“有广泛报道的猜测认为，患有高血压并服用用于治疗高血压的某些药物 - 尤其是ACE抑制剂 - 可能会增加血压调节蛋白ACE2的表达水平，”来自曼彻斯特大学的James Eales 博士表示。来自曼彻斯特大学的Xiao Jiang 博士补充说：“许多人认为ACE2的增加表达可能会增加感染的风险 - 或者SARS-CoV-2的严重结果。”澳大利亚联邦大学的Fadi J Charchar 教授补充说：“我们检查了一系列抗高血压药物，包括β受体阻滞剂、ACE抑制剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素II受体拮抗剂等；没有发现与ACE2的变化有关的。”
ACE2是雷诺氏-抗肾素系统的一部分- 用于血压调节的必要系统。在肾脏中，ACE2坐落在近曲小管细胞表面。病毒表面的钩状结构的形状类似于ACE2，与其他不相关的蛋白质一起，共同作用如一把钥匙进入人类细胞。来自曼彻斯特大学的Maciej Tomaszewski 教授评论说：“我们的研究提供了强有力的生物学证据，支持医学当局的建议，即高血压患者应继续按处方服用降压药物。”伦敦大学学院的Bryan Williams 教授补充说：“关于高血压及我们常用于治疗的药物是否增加了与新冠病毒感染相关的风险的猜测引起了许多高血压患者的焦虑。这项新研究颠倒了先前的猜测，即我们常用于治疗高血压的药物会导致肺部表面Covid-19受体增加的说法。这是一个非常重要的发现。”该团队还发现，随着年龄的增长，肾脏中的ACE2会增加-尽管目前尚不清楚其相关性。来自格拉斯哥大学的Tomasz Guzik 教授表示：“肺部会随着年龄增加解释年龄是COVID-19的风险因素，但同样重要的是肾脏。这引发了一种新的必要性，即将肾脏疾病视为COVID-19的可能短期，以及长期，后果。”本研究使用了长达534个人类肾脏样本的基因表达数据，通过RNA测序来研究高血压和高血压药物对ACE2表达的影响。由Xiao Jiang等人撰写的“高血压和雷诺-抗肾素系统拮抗剂与肾脏中血管紧张素转化酶2表达的相关性”，发表在《欧洲心脏杂志》上，doi：10.1093/eurheartj/ehaa794。这篇文章的链接在这里。
