研究人员揭示耐多药性细菌的伪装策略 一支国际研究团队，包括来自图宾根大学、德国感染病研究中心（DZIF）和曼彻斯特大学的科学家，在解码耐多药性病原体方面取得了突破。由安德烈亚斯·佩舍尔教授和蒂洛·斯泰勒教授领导的团队成功解码了一种由金黄色葡萄球菌等致命病原体使用的以魔术斗篷防护自己免受人体免疫系统攻击的先前未知蛋白的结构和功能。这项研究发表在《自然》杂志上。夏国清博士及其博士研究生威察特·西里萨恩，属于感染、免疫与呼吸医学分部，为此研究做出了贡献。由金黄色葡萄球菌等细菌引发的感染会导致全球许多死亡病例。对抗抗生素甲氧西林的金黄色葡萄球菌（简称MRSA）特别在医院中令人畏惧。根据一个在11月初发表的研究，仅在2015年欧盟就有约67万起因多耐药病原体导致的疾病，其中3.3万名患者死亡。通常，我们的免疫系统能够很好地对抗细菌或病毒等病原体。然而，有时候人体的防御策略会失效，尤其在免疫受损的患者中。多数抗生素现在对耐药病原体无效。有效的替代抗生素和针对MRSA的保护性疫苗尚未出现在视野中。因此，精确理解防御机制可能导致针对这些细菌的新疗法。图宾根大学的研究人员现在描述了MRSA细菌如何对免疫系统变得隐形。他们能够证明许多特别常见的MRSA细菌已经获得了一种以前未知的蛋白，该蛋白防止这些病原体被抗体发现。图宾根大学的科学家给这种蛋白取名为TarP（缩写为l壁菌糖核糖醇P）。“TarP以迄今为止未知的方式改变了病原体表面碳水化合物的模式”，解释了来自图宾根大学微生物与感染医药跨学科研究所的安德烈亚斯·佩舍尔教授。佩舍尔说：“因此，免疫系统无法产生抗体来对抗最重要的MRSA抗原，壁菌糖。”“免疫系统被‘蒙蔽’，失去了对抗病原体最重要的武器。”从嗜菌体重新编程 图宾根的研究人员认为，细菌伪装是病原体与其天然敌人——嗜菌体之间交换的结果。嗜菌体是一类攻击细菌的病毒，利用它们作为寄主细胞并以其为食。在这种情况下，嗜菌体似乎已经通过TarP蛋白重新编程了其寄主，从而改变了细菌的表面。该研究的第一作者大卫·格拉赫和郭盈兰成功澄清了TarP的机制和结构。“我们现在对蛋白在分子水平上作为酶的功能有了详细的理解”，格拉赫说。对TarP的结构功能分析为开发能够阻塞TarP并让免疫系统检测到病原体的新药物提供了出色的基础。这项工作的成功尤其重视跨学科方法，涉及来自丹麦、德国、英国、意大利、荷兰和韩国的科学家。图宾根大学跨学科生物化学研究所的蒂洛·斯泰勒教授说：“TarP的发现对我们来说完全令人惊讶。它很好地解释了免疫系统经常无法对抗MRSA的原因。”“这些结果将有助于我们开发更好的针对病原体的疗法和疫苗。”佩舍尔提到最近获批准的图宾根大学杰出研究群“控制微生物以对抗感染”和与德国感染病研究中心密切合作：“这些杰出的网络将帮助我们进一步推动MRSA和TarP的研究。”格拉赫、郭等人，2018，甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌改变细胞壁的糖基化以逃避免疫。自然，DOI: 10.1038/s41586-018-0730-x。深入阅读”
