痴呆症研究的基础假设存在缺陷 一位曼彻斯特大学的生物学家表示，近30年来一直被认为解释身体如何发展阿尔茨海默病的假设有缺陷。所谓的“淀粉样蛋白级联”认为，从淀粉样蛋白沉积开始，到最终导致痴呆的一系列阶段应该重新评估。安德鲁·多伊格教授对120篇科学论文进行了审查，发现这些阶段并非通过级联相连，导致痴呆的进展也并非线性的。这一审查研究发表在《阿尔茨海默病杂志》上。多伊格教授表示：“使用瀑布串联作为研究痴呆症发展的类比是错误的，因为水流不能向上。我的审查显示，实际上该系统是循环的，并不是单向流动，而是一系列反馈环路。近年来的进展显示，某些元素是前后循环的，既上行又下行。大部分研究都集中在级联的顶端。但我们也需要考虑其他药物靶点。” 据级联理论，酶切割淀粉样蛋白形成损害细胞的斑块。随着细胞内钙的升高，随之而来的是炎症，然后是氧化应激产生不平衡 - 一种氧含氧分子和抗氧化剂之间的平衡失调 - 最后导致细胞死亡从而引起痴呆。然而，根据多伊格教授审查的研究，炎症可能导致增强淀粉样蛋白沉积或氧化应激。他补充说：“这种过程是循环的这一事实对于药物发现具有重要意义。因此例如，我们需要更深入地研究炎症和氧化应激与淀粉样斑块之间的关系。如果我们使用淀粉样蛋白级联假设，那么这种研究可能不太可能发生。” “自级联被首次描述以来的26年来，基于这一假设的数百种药物在人们身上进行了试验，但没有一个取得了成功。”但如果你认识到这种循环的性质，那么联合疗法可能会发挥作用。” 在阿尔茨海默病中的正反馈循环 - 阿尔茨海默病反馈假说发表在《阿尔茨海默病杂志》上。愿意分享这个信息的读者可以阅读更多相关文章。
