格拉斯哥大学的Cancer Research UK科学家们发现了解决如何致使癌症的最重要分子之一的持久谜团的重要线索。
发表在《自然》杂志上，格拉斯哥大学的鲍勃•怀特教授报道了这种名为Myc的分子如何通过加速癌细胞分裂的关键工厂之一的速度来引发癌症的详细细节。Myc在许多类型的癌症中过度活跃，并导致了所有癌症死亡中的七分之一，但直到现在，科学家们一直困惑于这种分子的作用方式。这一新发现可能有助于设计抗癌药物，阻止Myc的作用并阻止癌细胞的分裂。
细胞在分裂成两个之前必须长大到一定大小，而这是通过制造各种蛋白质分子来实现的。由于癌细胞分裂比其健康对应物频繁得多，它们必须比通常更快地制造蛋白质。科学家们怀疑Myc对加快蛋白质生产速度至关重要，但是它是如何实现的却是一个谜团。
团队领导者、格拉斯哥大学Cancer Research UK科学家之一的鲍勃•怀特教授与来自西雅图Fred Hutchinson研究中心的同事合作探究了该分子对细胞生长机制的一个关键组成部分——称为RNA聚合酶III——的影响。这是细胞的工厂之一，生产许多支持细胞生长和分裂的分子。研究者Nati Gomez在怀特教授的指导下发现，Myc将RNA聚合酶III的工作率提高了大约12倍，使其能够制造足够的原材料来支持癌细胞的快速细胞分裂。
怀特教授说：“用我同事的话来说，我们有大量证据表明Myc的重要性，但我们对它的作用机制的了解还不够丰富。但我们的新研究有助于清楚地揭示这种分子的作用方式。”
Myc似乎通过一种称为TFIIIB的中间分子与RNA聚合酶III结合，促使细胞工厂运转加速。科学家们还知道Myc可以影响第二个工厂分子——RNA聚合酶II——使其有空前的能力来控制细胞生长速度。干扰Myc的一些功能——也许通过阻止它与RNA聚合酶III互动——可能会阻碍这种分子加速生长的能力，并防止癌细胞的分裂。
怀特教授补充道：“Myc似乎行为类似于许多不同工厂的中央管理者，有能力在需要时将生产线加速运转。如果我们能够防止它发出指令，那将是控制癌细胞生长的关键方法。”
Cancer Research UK首席执行官保罗·纳斯爵士表示：“癌细胞是全速运行的细胞，其分子机器的每个部分都在努力支持其过度快速的生长和分裂。”
“我们长期以来一直怀疑Myc是推动细胞生长的关键分子之一，但是我们一直没有关于这种分子如何工作的证据，这让我们无力开发干预治疗方案。”
“这项新研究非常重要。它弥补了我们对癌症分子水平的理解中的一个巨大空白，并为未来治疗提供了一个有希望的新方向。”Media Relations Office ()”
