科学家们发现了为什么心脏在夜间会减慢速率。曼彻斯特、伦敦、米兰、马斯特里赫特、特隆赫姆和蒙彼利埃的国际科学家团队对调节心率日夜节律的机制达成了一个超过90年的共识进行了根本性挑战。长期以来，人们一直认为迷走神经 - 自主神经系统中负责向心脏等内脏提供神经信号的之一的神经 - 负责夜间心率减慢。但由曼彻斯特大学领导的关于小鼠和大鼠的研究发现，迷走神经不太可能直接参与，而是窦房结 - 心脏的天然起搏器 - 有其自己 的生物钟。他们发现，窦房结可以知道什么时候是夜晚，并相应地减慢心率。由英国心脏基金会资助的这些发现发表在《心脏节律》杂志上，为解释为什么心率在夜间较慢以及为什么在我们睡觉时危险地降低心率 - 称为病态心律失常 - 而发现这一基础生物学问题投下新的光。研究团队证明，在白天和夜晚不同时间阻止“有趣通道” - 也称为 HCN4，控制心率的关键蛋白质 - 可以解释心率的变化。团队发现，用冠心病治疗药物依伐普利那（ivabradine）阻塞有趣通道，消除了白天和夜晚心率的差异。团队发现钟基因称为BMAL1可以作为有趣通道的调节剂，这可能有一天能够为我们在睡觉时出现的危险脉搏不齐提供治疗方法。尽管这项研究是在小鼠和大鼠中进行的，但有趣通道和钟基因在所有哺乳动物 - 包括人类 - 中发挥相似的作用，这就是为什么这项研究具有普遍意义的原因。主要作者、曼彻斯特大学英国心脏基金会中间研究员艾丽西亚·德索萨博士表示：“心脏在我们睡觉时会变慢，甚至会出现心跳间的停顿。奇怪的是，这在精英运动员中尤为明显。文献记载的最长停顿为15秒 - 等待下一次心跳的时间很长！“我们是第一次测试到了一个替代假设，即心脏的内在起搏器 - 窦房结 - 有一个昼夜节律。我们的研究表明，在小鼠中，确实存在这种情况，这也解释了为什么心脏在夜晚的速率会减慢。“这些心率调节的基本机制在哺乳动物中得到保留 - 包括人类 - 因此，被广泛接受的概念在未来可能需要进行修订。”窦房结 - 有时也称为窦房结 - 产生电脉冲，导致心脏跳动。它由心脏右上腔的上部簇细胞组成。关于迷走神经对心脏的影响的先前假设基于一种称为“心率变异性”的技术。在过去60年里，已发表了26000多篇有关心率变异性的科学论文。但团队之前由英国心脏基金会资助的工作证明，心率变异性在根本上是有缺陷的，对迷走神经无助。在本研究中，作者们使用了一系列测量值来评估心脏起搏器的电活动和基因，包括心脏节律和活动水平的研究，以及对离子电流、蛋白质和调控蛋白质（称为转录因子）的进一步探索。英国心脏基金会资助的博士生和共同作者卡莉·安德森补充道：“人类的安静心率在24小时内变化很明显，白天比夜晚高。但是，90多年来，我们的心率日常变化被认为 - 我们认为是一种过于简化的观点 - 是迷走神经在夜间更活跃的结果。“将来这些发现可能对于我们理解和治疗心律紊乱具有重要的治疗潜力。”英国心脏基金会高级研究顾问劳尔·法赫蒂博士说：“这项研究挑战了近一个世纪以来关于心率调节机制的共识。“夜间心率减慢在大多数人中是正常的，但了解支配心脏基本功能的机制对于解决更加复杂的心律异常问题至关重要。“令人担忧的是，由冠状病毒造成的收入骤降威胁了我们将来能否资助像这样的研究。公众继续支持我们的工作比以往任何时候都更加重要，以便我们能够继续在治疗和预防英国心血管疾病方面取得进展。文章：《窦房结中的昼夜节律调节了Hcn4和心率的昼夜节律》发表在《心脏节律》杂志上。【翻译完毕，谢谢阅读】
